Kawa, a tętniaki wewnątrzczaszkowe

Wstęp

Wielu pacjentów z tętniakami wewnątrzczaszkowymi zastanawia się, czy może pić kawę. Pytanie jakkolwiek trywialnie, może mieć wpływ na codzienne funkcjonowanie i realny komfort wielu ludzi; z tego względu nie powinno być bagatelizowane.

Problem wpływu kofeiny na niepęknięte tętniaki naczyń mózgowych znalazł swoje odzwierciedlenie w literaturze naukowej i poniższy tekst zawiera najważniejsze informacje w tym temacie. W niniejszym opracowaniu osobno omawiamy oficjalne wytyczne oraz pozostałe, znalezione przez autorów w literaturze naukowej, prace badawcze. Zarówno wytyczne jak i prace badawcze zostały okraszone komentarzem i interpretacją autorów.


Wytyczne

Na wstępnie należy zaznaczyć, iż (do niedawna najbardziej aktualne) wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) i Amerykańskiego Towarzystwa Udarowego (American Stroke Association, ASA) z 2015 roku dotyczące postępowania z niepękniętymi tętniakami naczyń mózgowych w ogóle nie uwzględniają kawy ani kofeiny. [1]

W najnowszych wytycznych Europejskiej Organizacji Udarowej (European Stroke Organisation, ESO) z 2022 roku na temat postępowania z niepękniętymi tętniakami naczyń mózgowych kofeina została uwzględniona i omówiona w kontekście stylu życia i leczenia farmakologicznego. [2] Jednakże, dane naukowe oceniane przez autorów europejskich wytycznych nie wystarczyły, aby kofeina (ani kawa) została uwzględniona w opartych na faktach rekomendacjach (evidence based recommendations) ani konsensusie ekspertów (expert consensus statement). Innymi słowy, wytycznych na temat kawy według ESO z 2022 roku nie ma.

W dodatkowych informacjach w wytycznych ESO na temat stylu życia pacjentów z niepękniętymi tętniakami mózgu napisane jest, cytat:

„Pomimo iż iloraz prawdopodobieństwa pęknięcia tętniaka jest podwyższony po tych czynnościach (m. in. piciu kawy – przyp. tłum.) w porównaniu do krótkich okresów bezpośrednich bez tych czynności, to ryzyko bezwzględne pęknięcia tętniaka po tych czynnościach jest ciągle bardzo niskie. Ludzie z niskim ryzykiem powinni nie pić 13.4 miliona kubków kawy […], aby zapobiec jednemu pęknięciu tętniaka.” (tłumaczenie własne, [2]).

“Although the relative risk of aneurysmal rupture is increased shortly after these activities compared to shortly after time periods without these activities, the absolute risk of aneurysmal rupture shortly after these activities is still very low. People at low risk need to avoid 13.4 million cups of coffee […] to avoid one aneurysmal rupture.” (tekst oryginalny, [2]).

Komentarz na temat wytycznych

Biorąc pod uwagę powyższe wytyczne, autorzy uważają, że nie ma podstaw, aby zakazywać spożywania kawy pacjentom z niepękniętymi tętniakami mózgu.


Publikacje naukowe

 W badaniu z 2002 roku opublikowanym przez Isaksena i wsp. w czasopiśmie Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry oceniano czynniki ryzyka krwotoku podpajęczynówkowego wśród mieszkańców miasta Tromsø w Norwegii. [3] W regresji logistycznej (rodzaj analizy statystycznej, w której ocenia się zależny czynnik będący kategorycznym, dwumianowym czynnikiem) wykazano m.in., że picie kawy było niezależnym czynnikiem ryzyka krwawienia podpajęczynówkowego (p = 0.004 – tj. istotnie statystycznie). Iloraz szans (tj. stosunek szans wystąpienia zdarzenia w jednej grupie do jego niewystąpienia w innej grupie) wyliczony dla picia powyżej pięciu kubków kawy dziennie wynosił 3.86 (95% CI 1.01 do 14.73).

Na powyższą publikację odpowiedział badacz Longstreth Jr okraszając swój komentarz podtytułem: „Powiązanie kawy i krwawienia podpajęczynówkowego jest nierozstrzygnięte” (The link between coffee and subarachnoid haemorrhage is unresolved – oryginał). [4] Autor z Seattle – miasta, w którym w 1951 założono Starbucksa – w swoim komentarzu zastanawiał się czy powiazanie kawy i krwotoku podpajęczynówkowego przez Isaksena i wsp. jest przypadkowe, i – jeśli nie jest – to czy istnieje zależność przyczynowo–skutkowa.

 

W 2003 roku w czasopiśmie Stroke, Broderick i wsp. opublikowali wieloośrodkową pracę pod tytułem „Większe czynniki ryzyka krwawienia podpajęczynówkowego z tętniaka u młodych ludzi są modyfikowalne” (oryginał: Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are modifiable, tłumaczenie własne). Badacze porównali 312 pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z tętniaka do 618 odpowiednio dobranych chorych w grupie kontrolnej (tzw. „case control study” - Wikipedia). W ocenianych czynnikach ekspozycyjnych Broderick i wsp. odkryli m.in., że w grupie badanej spożywanie 5 i więcej kaw dziennie było istotnie statystycznie częstsze w porównaniu do kontroli (tj. grupy bez pękniętego tętniaka, Figura 1). Wyliczony iloraz szans (tj. stosunek szans wystąpienia zdarzenia do jego niewystąpienia w innej grupie) wyniósł 1.94. Jednakże, biorąc pod uwagę ograniczenia badania Brodericka i wsp., oraz poprzednie publikacje w literaturze, autorzy w dyskusji napisali, że ich wyniki są jedynie sugestywne („Our results must be regarded as only suggestive.” – oryginał), a w wynikach nie wyróżnili spożywania kawy wśród modyfikowalnych czynników ryzyka krwawienia podpajęczynówkowego.

Figura 1 przedstawia skróconą tabelę z pracy Brodericka i wsp. Na czerwono zaznaczono czynnik spożywania 5 lub więcej kaw dziennie.

 

W 2008 roku w czasopiśmie Stroke, Jimenez–Yepes i wsp. opublikowali badanie „case control” do którego włączono 163 przypadki krwawienia podpajęczynówkowego z dwoma kontrolami na każdy przypadek. [5] W badaniu autorzy odkryli, że kawa nie była niezależnym czynnikiem krwawienia podpajęczynówkowego.

 

W kohortowym prospektywnym badaniu (Wikipedia) z 2008 roku opublikowany w czasopiśmie Stroke przez Larsson i wsp. badano m.in. powiązanie kawy i udarów, w tym krwotoków podpajęczynówkowych (których odnotowano 196) wśród 26 556 mężczyzn w Finlandii. [6] W badaniu nie odnotowano powiązania spożywania kawy z krwawieniem podpajęczynówkowym (Figura 2).

Figura 2 przedstawia tabelę z pracy Larssona i wsp. Kolorem zielonym zaznaczono krwawienie podpajęczynówkowe i istotność statystyczną.

 

W 2011 roku Vlak i wsp. opublikowali w czasopiśmie Stroke artykuł pod tytułem: „Czynniki wyzwalające i związane z nimi ryzyka pęknięcia tętniaków wewnątrzczaszkowych: badanie kliniczno–kontrolne naprzemienne” (Trigger factors and their attributable risk for rupture of intracranial aneurysms: a case-crossover study, tekst orginalny). [7] W ciągu 3 lat, 250 pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka uzupełniło ustrukturyzowany kwestionariusz dotyczący ekspozycji na 30 potencjalnych czynników wyzwalających w okresie przed krwawieniem podpajęczynówkowym. Według badaczy, ryzyko pęknięcia tętniaka było 1.7 razy (95% CI, 1.2–2.4) większe w ciągu godziny od spożycia kawy w porównaniu do nie spożycia kawy.

 

W badaniu opublikowanym przez Larssona i wsp. w 2011 roku w czasopiśmie Stroke, prospektywnie obserwowano 34 670 kobiet w Szwecji. [8] W trakcie średniej obserwacji 10.4 lat zaobserwowano m.in. 79 krwotoków podpajęczynówkowych. Po uwzględnieniu innych czynników ryzyka, spożywanie kawy było związane ze statystycznie mniejszym ryzykiem krwotoku podpajęczynówkowego.

 

W czasopiśmie Journal of the Neurological Sciences w 2012 roku Shiue i wsp. opublikowali badanie pod tytułem: „Modyfikowalne zachowania związane ze stylem życia odpowiadają za większość przypadków krwawienia podpajęczynówkowego: populacyjne badanie kliniczno–kontrolne w Australazji („Modifiable lifestyle behaviours account for most cases of subarachnoid haemorrhage: A population-based case–control study in Australasia, oryginał). [9] W metodyce Autorzy wymieniają kawę jako badany czynnik, ale w dalszych częściach tekstu (w tym w wynikach nt. istotnych czynników ryzyka) kawa nie występuje.

 

W 2016 roku Sakamaki i wsp. w czasopiśmie Journal of Epidemiology opublikowali artykuł pod tytułem: Spożycie kawy i zapadalność krwawienia podpajęczynówkowego – badanie kohortowe Szkoły Medycznej Jichi (oryginał: Coffee Consumption and Incidence of Subarachnoid Hemorrhage: The Jichi Medical School Cohort Study, tłumaczenie własne). [10] W badaniu kohortowym japońskiej populacji Autorzy odkryli, że duże spożycie kawy było związane z większą zapadalnością krwawienia podpajęczynówkowego, po uwzględnieniu wieku płci i wielu potencjalnych zmiennych zakłócających (Figura 3).

Figura 3 przedstawia tabelę z publikacji Sakamki i wsp. Czerwonym kolorem zaznaczono zapadalność w zależności od niespożywania kawy (niebieski kolor) oraz 3-4 (zielony) i 5 lub więcej (pomarańczony) kubków kawy dziennie.

Przez duże spożycie kawy autorzy rozumieli 5 lub więcej kubków dziennie. Jednocześnie, Autorzy na początku dyskusji zauważyli, że ludzie spożywający tak duże ilości kawy mogą mieć inne niezdrowe nawyki żywnościowe i przez to wielkość tego czynnika ryzyka (tj. spożywania 5 lub więcej kubków kawy dziennie) mogła zostać wyolbrzymiona.

„Among our subjects, those who consumed 5 or more cups of coffee a day can be regarded as extremely high consumers. Such individuals might have other unhealthy nutrition-taking behaviors, meaning that the magnitude of the risk could be exaggerated. Further nutritional study is needed.” (tekst orginalny, [10]).

Autorzy w konkluzjach napisali, że ci, którzy spożywają 5 lub więcej kubków kawy dziennie mają istotnie większe ryzyko krwawienia podpajęczynówkowego; taka zależność nie była obserwowana dla ludzi pijących poniżej 5 kubków, co sugeruje, że duże spożywanie kawy jest czynnikiem ryzyka wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego.

“In conclusion, the present study from the Jichi Medical School Cohort Study showed that, compared with subjects who consumed less than 1 cup a day, those who consumed 5 or more cups of coffee a day had a significantly higher risk of incident SAH, while no significant increase in risk was observed among those who drank less than 5 cups a day. This suggests that heavy coffee consumption is a risk factor for incident SAH.” (tekst oryginalny, [10])

 

Karhunen i wsp. w 2021 roku opublikowali w casopiśmie Journal of the American Heart Association badanie metodą randomizacji Mendla (w skrócie: analiza genetyczna z użyciem danych obserwacyjnych umożliwiająca wnioskowanie skutkowo–przyczynowe, Wikipedia) oceniające czynniki ryzyka dla krwotoku podpajęczynówkowego i tętniaków naczyń mózgowych. [11] Badacze nie zaobserwowali powiązania genetycznego kawy ani przyjmowania kofeiny z krwotokiem podpajęczynówkowym. Jednakże autorzy zaznaczyli, że ich przedziały ufności (confidence intervals – CI) były szerokie i przez to nie można wykluczyć niewielkich powiązań.

“We observed no association of genetically predicted coffee or caffeine intake with IA or aSAH. However, the CIs were broad, and weak associations in either direction cannot be ruled out.” (tekst orginalny, [11])

 

Komentarz na temat powyższych publikacji naukowych

Powyżej zabrano najważniejsze publikacje na temat spożywania kawy i krwawienia podpajęczynówkowego. Na pewno nie są to wszystkie dostępne badania, ale te które w literaturze pojawiają się najczęściej i zostały opublikowane w renomowanych czasopismach. Badania, jak i czasopisma, były subiektywnie wybrane przez autorów, jednak z dużą dozą ufności można powiedzieć, że pokrywają najważniejsze doniesienia naukowe.

Przytoczone wyżej publikacje prezentują sprzeczne wyniki. Należy również zwrócić uwagę, że wszystkie powyższe badania (jako cel główny lub poboczny) badały powiązanie spożywania kawy i występowania krwotoku podpajęczynówkowego. Żadne zaś z ww. badań nie skupiało się na mechanizmie powiązania tych dwóch zjawisk – chociaż niektóre podejmowały ten temat w dyskusji. Ponadto, każde z przytoczonych badań ma określone limitacje – w większości przypadków opisane przez samych autorów badań (co jest dobrą praktyką w prasie naukowej). Ostatecznie, powiązanie spożywania kawy i krwotoku podpajęczynówkowego nie jest poznane.  



 Referencje:

1.            Thompson BG, Brown RD, Amin-Hanjani S, et al (2015) Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2368–2400. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000070

2.            Etminan N, de Sousa DA, Tiseo C, et al (2022) European Stroke Organisation (ESO) guidelines on management of unruptured intracranial aneurysms. Eur Stroke J 7:V. https://doi.org/10.1177/23969873221099736

3.            Isaksen J, Egge A, Waterloo K, et al (2002) Risk factors for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: the Tromsø study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 73:185–187. https://doi.org/10.1136/jnnp.73.2.185

4.            Longstreth WT (2002) Coffee and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 73:112. https://doi.org/10.1136/jnnp.73.2.112

5.            Jiménez-Yepes CM, Londoño-Fernández JL (2008) Risk of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: the role of confirmed hypertension. Stroke 39:1344–1346. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.504019

6.            Larsson SC, Männistö S, Virtanen MJ, et al (2008) Coffee and tea consumption and risk of stroke subtypes in male smokers. Stroke 39:1681–1687. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.504183

7.            Vlak MHM, Rinkel GJE, Greebe P, et al (2011) Trigger factors and their attributable risk for rupture of intracranial aneurysms: a case-crossover study. Stroke 42:1878–1882. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.606558

8.            Larsson SC, Virtamo J, Wolk A (2011) Coffee Consumption and Risk of Stroke in Women. Stroke 42:908–912. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.603787

9.            Shiue I, Arima H, Hankey GJ, et al (2012) Modifiable lifestyle behaviours account for most cases of subarachnoid haemorrhage: a population-based case-control study in Australasia. J Neurol Sci 313:92–94. https://doi.org/10.1016/j.jns.2011.09.017

10.         Sakamaki T, Hara M, Kayaba K, et al (2016) Coffee Consumption and Incidence of Subarachnoid Hemorrhage: The Jichi Medical School Cohort Study. J Epidemiol 26:71–75. https://doi.org/10.2188/jea.JE20150092

11.         Karhunen V, Bakker MK, Ruigrok YM, et al (2021) Modifiable Risk Factors for Intracranial Aneurysm and Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Mendelian Randomization Study. J Am Heart Assoc 10:e022277. https://doi.org/10.1161/JAHA.121.022277

Previous
Previous

Przygotowanie do operacji tętniaka

Next
Next

Leczenie mikrochirurgiczne tętniaków przy odejściu tętnicy łączącej tylnej